Südame- ja veresoonkonna haigused (edaspidi SVH) on Eestis töövõime varase (nooremalt kui 65aastaselt) kaotamise ja surma peapõhjus. Eesti on SVH suremuselt juhtpositsioonil nii Euroopas kui ka kogu maailmas.
Riskitegurid
Elustiilist tulenevad riskitegurid- ebatervislik dieet, suitsetamine ja ebapiisav füüsiline aktiivsus.
Biokeemilised ja füsioloogilised riskitegurid- arteriaalne hüpertensioon, kõrge üldkolesterool, madal HDL kolesterool, kõrge triglütseriidide tase, diabeet, ülekaalulisus, suurenenud trombogeensus, tõusnud kroonilise põletiku markerid.
Individuaalsed tegurid- vanus, sugu, SVH pereanamnees, SHV isiklik anamnees, geneetika.
Toitumine ja SHV
Õige toitumine vähendab SHV riski mitmete mehhanismide kaudu, nagu näiteks kehakaalu normaliseerimine, vererõhu alandamine, toime lipiididele, veresuhkru kontroll ja kroonilise arterite põletiku põhjuste vähendamine.
Kookoseõli on tervisliku toitumise lahutamatu osa.
Kookoseõli koostis
Kookospähkliõlis on ligikaudu 92% küllastatud rasvhappeid, 6% monoküllastamata rasvhappeid ja 2% polüküllastamata rasvhappeid. Küllastatud rasvhapetest peamise osa moodustab lauriinhape (44,6%), järgnevad müristikhape (16,g8%), palmitiinhape (8,2%) ning kaprüülhape (8%). Küllastumata rasvhapetest sisaldab kookoseõli oleiinhapet (6%) ja linoolhapet (2%).
Kehakaal
Statistilised andmed näitavad, et Ameerika Ühendriikides on diagnoositud südamehaigetest 70% rasvunuid [1].
Kuidas kookoseõli aitab kaalu langetada?
- Kookoseõli sisaldab keskmiselt vähem kaloreid kui teised toiduravad. 1g Kookoseõli sisaldab 8,6 kcal, muud õlid keskmiselt 9 kcal .
- Kookoseõli tekitab kiiresti täiskõhutunde ja aitab ära hoida näljatunnet toidukordade vahel [2].
- Kookoseõli kiirendab ainevahetust. Uuringud näitavad, et peale toidukorda, mis sisaldab keskmise ahelaga triglütseriide, jääb ainevahetus aktiivseks veel 24 tunniks [3].
- Kookoseõli ei ladestu rasvana. Keha kasutab keskmise ahelaga triglütseriide eelkõige energia tootmiseks [4] [5].
- Kookoseõli seedub kergesti ja ei vaja pankrease seedeensüüme ega sappi. Keha kulutab rohkem kaloreid [6] [7] [8] .
Vererõhk
Ameerika Ühendriikides on umbes ühel kolmandikul täiskasvanutel ehk 68 miljonil inimesel kõrge vererõhk [9].
Kõrge vererõhk on 69%-l inimestest, kellel on esimest korda südameatakk, 77%-l inimestest, kellel on esimest korda insult, ja 74%-l neist, kellel on krooniline südamepuudulikkus [10].
Kuidas kookoseõli aitab vererõhku langetada?
- Vererõhku mõjutavad paljud tegurid, millest üheks peamiseks on toidus sisalduvad polüküllastamata rasvhapped. Kookoseõli kasutamine toidu valmistamisel ja küpsetamisel väheneb omega-6 rasvhapete kogus menüüs, mis omakorda vähendab vererõhku tõstvate koehormoonide tootmist.
- Kookoseõli parandab insuliinitundlikust. Uuringud näitavad, et kui insuliini resistentsus suureneb, tõuseb ka vererõhk [11].
Kolesterool
Mitmed allikad viitavad sellele, et liigne küllastatud rasvhapete sisaldus menüüs tõstab LDL-kolesterooli taset organismis ja suurendab seega SVH riski [12] [13] [14] [15] [16] [17] .
Tervise Arengu Instituudi ja Eesti Toitumisteaduste Seltsi poolt 2006. aastal välja antud „Eesti toitumis- ja toidusoovitused“ ei soovita südame ja veresoonkonna normaalse töö tagamiseks tarbida küllastatud rasvhappeid üle10% päevasest toiduenergiast.
Samuti ei soovita Eesti Toitumisteraapia Assotsiatsiooni poolt 2011. aastal välja antud „Tervisliku toitumise juhised“ küllastatud rasvhappeid tarbida üle 10%.
Kuigi kookoseõli koosneb 92 % küllastanud rasvhapetest, ei tõsta see vere kolesterooli taset.
Uuringud näitavad, et kõik küllastunud rasvad ei ole võrdsed. Keskmise ahelaga lauriinhape ei tõsta LDL-kolesterooli taset ega langeta HDL-kolesterooli taset [18].
Troopilistes piirkondades, kus kookospähkliõli kasutatakse igapäevaselt suurtes kogustes, on madal SHV sagedus. Samuti on sealsete elanike kolesteroolitase normis [19] [20] [21].
Kuidas kookoseõli mõjub kolesterooli tasemele?
- Kookoseõli ei tõsta LDL- kolesterooli e. „halva“ kolesterooli taset.
- Kookoseõli tõstab HDL- kolesterooli e. „hea“ kolesterooli taset. Uuringud näitavad, et naturaalne kookoseõli mitte ainul ei tõsta vere HDL-kolesterooli taset, vaid mõjub vere HDL-tasemele isegi paremini kui monoküllastunud rasvhapped ja polüküllastamata rasvhapped [22].
Veresuhkur
Diabeetikutel on kõrgem risk haigestuda südamehaigustesse, kuna neil on halb vereringe ja kergem haigestuda ateroskleroosi.
Diabeetikutest 65% sureb südamehaigustesse või insulti [23].
Kuidas kookoseõli mõjub veresuhkrule?
- Kookoseõlis sisalduv lauriinhape parandab insuliini tootmist, insuliinitundlikkust ja glükoositolerantsi [24].
- Kookoseõlis sisalduvad keskmise ahelaga rasvhapped aitavad kaalu langetada. Kaalu langedes langeb ka veresuhkru tase.
Krooniline arterite põletik
Uuringud näitavad, et krooniline arterite põletik on palju tõsisem südamehaiguste riski faktor kui kõrge kolesteroolitase [25].
Arterite kahjustus võib tekkida paljudel toitumise ja elustiiliga seotud põhjustel, kuid südamehaigustega seostatakse kõrget homotsüsteiini taset, oksüdatiivset stressi ja kroonilisi infektsioone.
Kuidas kookoseõli mõjub arterite tervisele?
- Kookoseõli lisamine parandab vitamiinide ja mineraalide imendumist. Seega aitab ta homotsüsteiini taset veres normis hoida.
- Kookoseõli on keemiliselt väga stabiilne ega oksüdeeru kiiresti.
- Kookoseõli käitub kui antioksüdant ja aitab takistada teiste rasvade (näiteks polüküllastamata rasvhapete) oksüdatsiooni.
- Kookoseõlis sisalduvad keskmise ahelaga triglütseriidid on tugevate antimikroobsete omadustega ning tulevad suuepäraselt toime infektsioone tekitavate bakterite ja viiruste tapmisega [26] [27] [28] [29] [30].
Soovituslik kogus
Küllastatud rasvhappeid soovitatakse tarbida 2 portsjonit päevas ja sealjuures ei tohi küllastatud rasvhapete kogus ületada 1/3 päevasest rasvakogusest. 1 portsjon küllastatud rasvu on 1 viil peekonit, 1 tl võid, 1–2 spl koort olenevalt rasvasisaldusest, 1 tl majoneesi vm salatikastet [31].
Seega tuleks kookosõli tarbida kuni 2 portsjonit. 1 portsjon on 1 tl päevas.
[1] http://www.getamericafit.org/statistics-obesity-in-america.html.
[2] Rolls BJ, Gnizak N, Summerfelt A, Laster LJ. Food intake in dieters and nondieters after a liquid meal containing medium-chain triglycerides. Am J Clin Nutr. 1988;48:66–71.
[3] Bergson,G., et al. In vitro inactivation of Chlamydia trachomatis by fatty acids and monoglycerides. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1998; 42:2290.
[4] Greensberger, N.J. and Skillman, T.G. Medium-chain triglycerides: physiologic considerations and clinical implications. N Engl J Med 1969; 280:1045.
[5] Geliebter, A. Overfeeding with meedium-chain triglycerides diet results in diminished deposition of fatt. Am J of Clin Nutr 1983; 37:104.
[6] Flatt, J. P., Ravussin, E., Acheson, K. J. & Jequier, E. (1985) Effects of dietary fat on postprandial substrate oxidation and on carbohydrate and fat balances. J. Clin. Investig. 76:1019-1024.
[7] Hill, J. O., Peters, J. C., Yang, D., Sharp, T., Kaler, M., Abumrad, N. N. & Greene, H. L. (1989) Thermogenesis in humans during overfeeding with medium-chain triglycerides. Metabolism 38:641-648.
[8] White, M. D., Papamandjaris, A. A. & Jones, P.J.H. (1999) Enhanced postprandial energy expenditure with medium-chain fatty acid feeding is attenuated after 14 d in premenopausal women. Am. J. Clin. Nutr. 69:883-889.
[9] Kochanek KD, Xu JQ, Murphy SL, Miniño AM, Kung HC. Deaths: final data for 2009. National vital statistics reports. 2011;60(3).
[10] Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. Heart disease and stroke statistics—2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125(1):e2–220.
[11] Ferrannini,E., et al. Insulin resistance in essential hypertension, New Engl J of Med 1987;317:350-357.
[12] Joint WHO/FAO Expert Consultation (2003). Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases (WHO technical report series 916). World Health Organization. pp. 81–94. ISBN 92-4-120916-X. Retrieved 2011-03-11.
[13] a b Kris-Etherton, PM; Innis, S; American Dietetic, Association; Dietitians Of, Canada (September 2007).
[14] “Food Fact Sheet – Cholesterol”. British Dietetic Association. Retrieved 3 May 2012.
“Frequently Asked Questions about Fats”. American Heart Association. Retrieved 3 May 2012.
[15] ”Saturated Fat”. Retrieved 2012-05-03.
[16] a b “Cardiovascular Disease Risk Factors”. Retrieved 2012-05-03.
[17] ”Lower your cholesterol”. National Health Service. Retrieved 2012-05-03.
[18] Journal of Nutrition”; Consumption of a Solid Fat Rich in Lauric Acid Results in a More Favorable Serum Lipid Profile in Healthy Men and Women Than Consumption of a Solid Fat Rich in Trans-Fatty Acids; Nicole M. de Roos, et al.; 2001
[19] Prior, I.A.M.,et al. Cholesterol, coconuts, and diet on Polynesian atolls: a natural eksperiment: the Pukapuka and Tokelau Island studies. Am J Clin Nutr 1981;34: 1552.
[20] Kaunitz,H. And Dayrit, C.S. Coconut oil consuption and conorary heard disease. Philipp J Intern Med 1992;30:165-171.
[21] Dayrit, C.S. Coconut oil: atherogenic or not? Philip J Cardiology 2003;31(3): 97-104.
[22] Mensink, R.P., and Katan, M.B. Effect of dietary fatty acids on seerum lipids and lipoproteins. A meta- analysis of 27 trials. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 1992;12; 911-919.
[23] Know the facts, get the stats 2007. American Heart Association.
[24] Garfinkel,M., et al. 1992.Insulinotropic potency of lauric acid: a metabolic rationale for meedium chain fatty acids( MCF) in TPN formulation. J Surg Res 52:328-333.
[25] Ridker, P.,et al. C-reactive proteiin and ohter markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in Aomen. N Engl J Med 2000;342(12): 836-843.
[26] Bergsson, G., Ó. Steingrímsson, and H. Thormar. 1999. In vitro susceptibilities of Neisseria gonorrhoeae to fatty acids and monoglycerides. Antimicrob. Agents Chemother. 43:2790-2792.
[27] Bergsson, G., J. Arnfinnsson, Ó. Steingrímsson, and H. Thormar. Killing of gram-positive cocci by fatty acids and monoglycerides. APMIS, in press.
[28] Bergsson, G., et al. Killing of Garm-positive cocci by fatty acids and monoglycerides. APMIS 2001;109(10):670-678.
[29] Kristmundsdóttir, T., S. Árnadóttir, G. Bergsson, and H. Thormar. 1999. Development and evaluation of microbicidal hydrogels containing monoglyceride as the active ingredient. J. Pharm. Sci. 88:1011-1015.
[30] Thormar, H., C. E. Isaacs, H. R. Brown, M. R. Barshatzky, and T. Pessolano. 1987. Inactivation of enveloped viruses and killing of cells by fatty acids and monoglycerides. Antimicrob. Agents Chemother. 31:27-31.
Sisesta kommentaar